近日，一项刊登在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自乌普萨拉大学的科学家通过研究展示了他们利用抗炎性细胞因子治疗1型糖尿病的研究进展；研究者表示，利用免疫细胞产生的白介素-35治疗小鼠就可以通过维持小鼠机体的血糖及免疫耐受来逆转或治愈患1型糖尿病的小鼠。

1型糖尿病（T1D）是一种慢性疾病，患者往往会对胰岛素注射产生终生依赖，在瑞典每年大约有2例新增的T1D患者，胰岛素是胰腺β细胞产生的一种激素，其可以抑制机体血糖的有害升高。目前引发1型糖尿病的发病机制尚不清楚，本文研究中研究者对T1D小鼠模型的免疫调节性T细胞的功能进行了研究，结果表明免疫调节性T细胞可以通过产生促炎性破坏性蛋白质替换保护性的抗炎性蛋白来改变自身的功能。

研究者Kailash Singh表示，1型糖尿病患者机体病情早期发展会使得免疫系统破坏胰腺β细胞，而相比健康个体而言，1型糖尿病患者机体的白介素-35(IL-35)的水平明显下降了；这就表明IL-35或许在1型糖尿病人类患者机体中扮演着重要作用。另外研究者还发现了一种新型机制，其或许可以帮助解释为何免疫调节性T细胞可以在1型糖尿病的情况下改变自身的命运。

目前研究者正在检测IL-35是否可以抑制T1D的发展并且逆转T1D，为了诱导小鼠产生T1D，研究者在小鼠机体中注射了一种名为链脲霉素的化合物，因此这些小鼠就会出现患T1D的症状，同时和人类T1D患者类似机体的血糖水平会增加，在疾病诱导后IL-35的注射就会抑制小鼠T1D的发展，更让研究者意想不到的是，IL-35的注射可以促进小鼠机体血糖水平恢复正常。

研究者已经在非肥胖的糖尿病小鼠(NOD)机体中调查了IL-35的作用，IL-35的干扰并不会使得任何类型的小鼠模型糖尿病复发。相关研究为后期利用IL-35作为新型T1D的疗法提供了一定的帮助，同时也为解释免疫调节性T细胞为何不能抵御T1D提供了一定线索。

最后研究者Kailash Singh指出，本文研究首次揭示了IL-35可以在两种不同的小鼠模型中逆转1型糖尿病的建立，同时相比健康个体而言，1型糖尿病患者机体中的特殊细胞因子的水平会发生明显下降，研究者还发现了一种新型机制可以帮助阐明为何免疫调节性T细胞会在自身免疫的状况下改变自身的命运。